Sembra che presto ci si potrà sbarazzare della vecchia frase “non mangiare tanto zucchero o ti verrà il diabete”. Ebbene si, non è l’introito di un’eccessiva quantità di zuccheri ad innescare la patologia diabetica insulino-indipendente, meglio conosciuta come diabete tipo 2 o diabete dela “pillola”. La sede del problema è sempre nelle abitudini alimentari, ma il mediatore stavolta sembra la nostra flora batterica intestinale. Come è noto, l’intestino ospita centinaia di specie diverse di batteri, sia Gram-positivi (+) che Gram-negativi (-). Per una perfetta salute, l’ago della bilancia deve pendere leggermente verso i Gram +, poichè i Gram – sono fonte di endotossine, costituenti delle loro stesse pareti cellulari che possono venire rilasciati ed innescare fenomeni infiammatori diversi fra loro. La natura di queste molecole è idrofoba, cioè esse sono solubili nei grassi.

L’ipotesi formulata da alcuni gruppi di ricercatori è che introdurre costantemente una abnorme quantità di grassi nella dieta (es. formaggi, salumi, olii e grassi animali) non solo favorisca lo spostamento di una flora batterica verso il Gram-, ma possa svolgere effetto solvente sulle endotossine, facendole distaccare dalla parete batterica. Una vlta nel lume intesitnale, queste sono capaci di entrare nel torrente sanguigno e innescare un rialzo febbrile che a malapena a volte raggiunge i classici 37°C. Questo comporta comunque un attivazione del sistema immunitario ed il rilascio di citochine pro-flogistiche (interleuchine). Di concerto con le endtossine, le interleuchine sono antagoniste del funzionamento del recettore dell’insulina. In pratica, si induce uno stato di insulino-resistenza pur non avendo introdotto una quantità eccessiva di zuccheri.

Le endotossine e le interluchine, nel corso del tempo diventano direttamente tossiche per le cellule del pancreas (citotossicità), potendole portare ad atrofia e persino alla loro eliminazione (morte cellulare apoptotica). Come diretto effetto dell’atrofia o ridotto volume cellulare, sia il recettore insulinico che l’insulina stessa non vengono sintetizzati a sufficienza. Il cambiare la tipologia di dieta ed influenzare la flora batterica intestinale potrebbe cambiare tutto ciò. Questo è quanto traspare dalle ricerche pubblicate qualche anno fa da alcune Università straniere, In via preliminare, sembra essere stato provato che animali da esperimento cui sono stati somministrati lattobacilli commercialmente disponibili (o fermenti lattici, specie Gram +), sono più resistenti alla comparsa di diabete tipo 2 indotto da una dieta iper-lipidica.

Il livello ematico di endotossine e citochine IL-1 ed IL-6 è ridotto del 70% negli animali da esperimento che prima del pasto lipidico hanno ingerito lattobacilli. La ragione non risiede nell’azione di antagonismo dei Gram + sulle endotossine, ma nella “guerra” molecolare che questi fanno ai Gram -. Ogni specie della flora batterica infatti produce le lantionine o batteriocine, una sorta di “tossine personalizzate” dirette contro specie batteriche competitive. I lattobacilli sarebbero dunque anti-diabetogeni semplicemente perchè eliminano non le endotossine, ma la loro sorgente ossia i batteri Gram -.

Assumere fermenti lattici, tra l’altro, è riconosciuto essere benefico per l’azione anti-infiammatoria sulle mucose intestinali, per facilitare il transito intestinale ed il mantenimento dell’omeostasi immunitaria locale. Sintetizzano, inoltre, alcune vitamine del gruppo B. Sia mangiati come yogurt o ingeriti come capsule o flaconcini acquistati appositamente, la loro assunzione quantomeno ciclica è raccomandata a tutti, specialmente agli individui con storia familiare di diabete e che hanno una dieta alimentare monotona, poco variata o povera di fibre e ricca di carni grasse.

Si tratta, in fondo, di una modalità molto semplice di fare prevenzione, o a colazione o nello spuntino pomeridiano…….

Articolo a cura di Gianfrancesco Cormaci, medico specialista in Biochimica Clinica

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