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Disfunzioni della tiroide: lo iodio c’entra poco…

Quando si parla di disturbi tiroidei, si fa sempre mente locale ad un problema legato alla carenza di iodio. E' ormai relativamente comune incontrare amci, parenti, conoscenti di svariate età ai quali è stato prescritta una terapia farmacologica per correggere disturbi tiroidei. Nella buona parte dei casi si tratta di iper-funzionalità o ridotta funzione; vi sono i casi in cui si associa la presenza di noduli tiroidei, ma questo non rappresenta la regola. In una altra fetta percentuale di casi, viene diagnosticata una situazione di autoimmunità non conclamata, per lo più titoli anticorpali anti-tiroide alterati. Non è neppure infrequente il riscontro di un quadro clinico con auto-anticorpi, ma con valori ornonali (T3 e T4) nel range della normalità. Vi sono, infine, i casi in cui vi è una dichiarata condizione autoimmune, con ipofunzionalità o iper-funzionalità dell'organo o di sue zone (lobi).
 
La malattia autoimmune della tiroide (AITD) comprende un gruppo di disturbi caratterizzati dal sistema immunitario che produce anticorpi che attaccano la ghiandola tiroidea. La AITD è molto più comune nelle donne rispetto agli uomini, e in persone tra i 40 ei 60 anni. La malattia di Graves e la tiroidite di Hashimoto sono esempi comuni. La diagnosi di questi disturbi è confermata dalla presenza di autoanticorpi tiroidei nel siero, che sono tipicamente diretti contro i tre principali autoantigeni tiroidei: tireoglobulina (TGL), la tiroperossidasi (TPO) e Il recettore dell'ormone tireo-stimolante (TSH). Anche se la AITD è la causa fondamentale in molti casi di ipotiroidismo, pazienti con AITD possono anche presentarsi con un quadro di ipertiroidismo o anche eutiroideo. AITD e disordini autoimmuni in genere sono spesso associati alla presenza di altri disordini autoimmuni. L'associazione fra AITD e carenza di vitamina B-12 è probabilmente correlata alla presenza dell'autoimmunità, disturbi gastriti atrofici e / o anemia perniciosa; entrambi, infatti, portano ad un assorbimento compromesso della vitamina. E' stato rilevato che la gastrite atrofica è prevalente nel 35% e 40%, in studi separati, di pazienti con AITD, il primo dei quali ha anche trovato un 16% di anemia perniciosa all'interno di questi stessi pazienti. L'ipotiroidismo è relativamente comune ma è particolarmente prevalente in donne anziane.
 
Mentre la carenza di iodio è un importante causa dell'ipotiroidismo in tutto il mondo, la più comune causa negli Stati Uniti, dove la fortificazione alimentare con iodio è diffusa, è proprio l'AITD. Altre cause includono i disturbi della tiroide congenita, precedente chirurgia tiroidea, irradiazione, farmaci (soprattutto amiodarone e carbonato di litio e l'amiodarone e disturbi del'ipofisi. Vi sono studi pubblicati (vedere bibliografia) che dimonstrano l'associaizone fra la prevalenza di malfunzionamento tiroideo e deficienza di vitamina B12. Non solo, gli Autori di molti di questi studi hanno notato che spesso i pazienti affetti da ipotiroidismo ecarenza di B-12 hanno sintomi comuni. Così, l'ipotiroidismo può potenzialmente mascherare la carenza di B12. Questi sintomi, che includono astenia, letargia, difficoltà mnemoniche, Intorpidimento e formicolii periferici, continuano anche sotto terapa sostitutiva ormonale. Inoltre, manifestazioni neurologiche o psichiatriche di carenza, come il dificoltà motorie, facile irritabilità e perdita di memoria, possono essere scambiati per normali sintomi di invecchiamento.
 
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Un altro fattore sottostimato ma dimostrato essere paziale causa di difetti tiroidei, è la carenza di vitamina D. Svariati studi hanno anche esplorato l'associazione tra i livelli di vitamina D e la malattia di Graves. I risultati di alcuni hanno dimostrato che i pazienti con malattia di Graves avevano livelli inferiori di vitamina D o una maggiore prevalenza di sua carenza. Ciò ha suggerito che i bassi livelli di vitamina D si erano associati alla malattia di Graves, mentre altri studi non hanno trovato che la la carenza di questa vitamina ha aumentato il rischio della malattia. Nonostante ciò, delle ricerche hanno trovato polimorfismi (variabilità individuali) nel gene per il recettore della vitamina D in individui residenti in Egitto, Iran, Turchia e Cina. Per quanto possa suonare strano che la vitamina D abbia a che fare con la tiroide, non c'è nulla di anomalo in una probabile connessione fra di esse. La vitamina D è un potente ormone che regola la maggior parte degli organi sin dallo stato embrionale, condizionando sistema nervoso, sisteima immunitario, midollo emopoietico, lo sviluppo renale, cardiaco e, ovviamente, quello osseo.
 
Ampie correlazioni cellulari e genomiche fra recettore della vitamina D e quello degli ormoni tiroidei sono state dimostrate. Non a caso, entrambi appartengono alla vasta famiglia dei recettori steroidei a localizzazione nel citoplasma cellulare. Solo dopo aver legato i corrispettivi ligandi, questi recettori traslocano nel nucleo ed innescare una risposta genetica specifica per ognuno di essi. Si aggiunga, inoltre, che la vitamina D è un potente regolatore del sistema immunitario e che, sperimentalmente, è risultata efficace nel correggere parzialmente situazioni autoimmuni come l'artrite reumatoride, la sclerosi multipla ed il lupus eritematoso sistemico. Un difettoso controllo della vitamina D sul sistema immunitario, secondo, altri gruppi di ricerca, potrebbe influenzare anche la comparsa di diabete mellito tipo 1 o insulino-dipendente. Un solo studio ha posto il quesito se la vitamina D3 potrebbe essere un valido auislio per la terapia della tiroidite di Hashimoto (Mazokopakis EE et al., 2015). Gli Autori hanno trovato una correlazione inversa fra livelli di vitamina D plasmatici e prevalenza di anticorpi anti-TPO, in tutti i 218 pazienti coinvolti. Nell'80% di questi pazienti, la somministrazioni di vitamina D3 per 4 mesi ha riportato i livelli di anticorpi anti-TPO quasi alla norma.
 
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Invece della carenza di iodio (impossibile presso le regioni costiere, nonostante la presenza di disturbi tiroidei in queste), è spesso ignorata la possibilità che in un deficit tiroideo si nasconda la carenza di un altro microelemento: il selenio. Il fabbisogno giornaliero di selenio nell'uomo è di circa 70 microgrammi (millesimi di milligrammo), ma che sono necessari al funzionamento di alcuni importantissimi enzimi cellulari. L'organo umano con la più alta concentrazione di selenio è il fegato, ma a parità di dimensione subito dopo c'è la tiroide perchè il selenio è il cofattore enzimatico proprio della tiroperossidasi (TPO), l'enzima che innesca la sintesi dell'ormone T3. Se l'organismo è a corto di selenio possono spuntare disturbi che vanno da infertilità a infezioni ricorrenti, a scompenso cardiaco congestizio, disturbi neurologici, insulino-resistenza, fino ad invecchiamento precoce.
 
Diversi studi hanno associato la prevalenza di basso tenore di selenio nel suolo ed alimentazioni povera di selenio (specie ortaggi e frutta), senza contare il contributo dell'acqua. Esistono, infatti, regioni dell'Aisa, dell'Africa e delle Americhe il cui suolo è notoriamento povero di selenio. Non meraviglia perciò che certi gruppi di popolazioni anche consistenti, possano sviluppare carenza di selenio e disturbi tiroidei con una prevalenza spesso elevata. Si consideri, inoltre, che anche le falde acquifere dei terreni poveri di selenio hanno un livello scarsissimo di questo minerale. Considerato che la carenza di selenio non ha caratteri clinici contraddisti da moltissimi disturbi , è facile intuire come una sua carenza possa manifestarsi sottoforma di patologie non apparentemente connesse ad esso (Bhuyan AK et al., 2012; Wu Q et al., 2015; Winther KH et al., 2015), incluse autoimmunità tiroidee.
 
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Esiste, infine, la possibilità che un altro fattore esogeno possa contribuire atologiealla comparsa di disturbi tiroidei, almeno non in tutti i soggetti con tireopatie, ma i dati preliminari parlano di una buona prevalenza. Si tratta del glutine di frumento. Desta sicuramente perplessità associare il glutine ai disturbi tiroide, considerato che comiunemente il glutine è ritenuto causa di celiachia, intolleranze o allergie al glutine e dermatite erpetiforme dei bambini. Eppure meta-analisi recentissime (Sun X et al., 2016; Sharma R et al., 2016) hanno inequivocabilmente trovato un'aumentata incidenza di malattie autoimmuni tiroidee in pazienti celiaci e, vicevesa, comparsa di intolleranze al glutine in pazienti già affetti da autoimmunità tiroidee. Altri studi hanno confermato questi dati (Miskievicz P et al., 2012; Milìc S et al., 2013; Kalyoncu D, Uganci N, 2015). Anticorpi anti-gliadina sono persino stati ritrovati in pazienti con altre due malattie autoimmuni conosciute, l'artrite reumatoide e la malattia di Sjogren (Koszarny A et al., 2015).
 
Come il glutine possa interferire con le funzioni tiroidee, o se e perchè stimoli il sistema immunitario ad aggredire la tiroide, è ancora un mistero. Si può solo citare l'informazione che il glutine è un complesso proteico del frumento ad elevata antigenicità intrinseca. La sua tossicità preferita nei soggetti celiaci si manifesta a livello intestinale, come è ben conosciuto, e lo stesso vale negli individui che abusano di farinacei sviluppando negli anni varie forme di allergia o intolleranza (acquisite, non genetiche). Una possibile concausa, secondo alcuni gruppi di ricerca, è da ricercare nella disbiosi intestinale e nella permeabilizzazione dell'intestino ("leaky gut syndrome") ad essa conseguente. Considerate le pessime abitudini alimentari di molte fasce di popolazione (alimenti precotti, pre-confezionati, fritture, pasti veloci e sbilanciati dovuti al lavoro, per citazioni), è molto facile andare incontro a riduzione di alcuni ceppi di batteri nel nostro intestino, a favore del prevalere di altri. Questi dati non devono demonizzare nessun alimento, ma solamente ricordare che la varietà dell'alimentazione è una norma di buon senso sa seguire.
 
Per capire che certe abitudini che sembrano del tutto normali, nascondono invece un lato oscuro…
 
articolo a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, Medico specialista in Biochimica Clinica.
 
 
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