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Ipertensione: il nuovo ruolo del microbiota

Ipertensione: il nuovo ruolo del microbiota

L'ipertensione è un problema clinico che in Italia colpisce il 33% della popolazione, almeno 16 milioni di persone, per gli USA la situazione si attesta sui 44 milioni. Nel mondo la situazione è peggiorata: la stima ufficiale è che dal 1975 ad oggi il numero di ipertesi sia raddoppiato, con 200 milioni di individui affetti in India, 250 milioni in Cina e 240 milioni nell'Asia Orientale, per citare esempi numerici. Nel complesso almeno 1 miliardo e 150 milioni di persone ad oggi sono ufficialmente affette da ipertensione arteriosaLa patogenesi della malattia riconosce ufficialmente molti fattori, i più noti dei quali sono lo stress nervoso, l'esagerata assunzione di sale o di zuccheri, il tabagismo cronico ed il sovrappeso.

Che l'alimentazione avesse un ruolo nella comparsa dell'ipertensione, ciò è stato scientificamente provato ma che ci fosse una dipendenza dalla composizione batterica intestinale, questo i ricercatori non se lo aspettavano di certo. Questo è quanto emerge dall ricerche iniziate qualche anno fa sui ratti di laboratorio, e poi riscontrato anche a livello umano. Altre condizioni come diabete, autoimmunità, cardiopatie ed altre fra le più comuni patologie hanno trovato una base biologica sullo stato di sbilanciamento del microbiota intestinale (disbiosi). A quanto pare, anche l'ipertensione arteriosa potrebbe avere una sua base molecolare derivante dallo squilibrio della flora batterica intestinale. Uno dei meccanismi di regolazione arteriosa da parte del microbiota sembra dipendere dalla produzione di acido butirrico

Questo acido grasso a catena corta (SCFA) pare agire non solo come nutriente per la mucosa del colon, ma si lega al recettore GPR41 delle cellule della mucosa stessa, potendo condizionare a distanza il rilascio di angiotensina-2 (AT-II) dal rene (Pluznick JL, 2016; Natarajan N et al., 2016). L'angiotensina-2 è un noto fattore regolatore della pressione arteriosa, che nella pratica clinica è antagonizzato dalla classe farmacologica dei "sartani", che sono antagonisti del recettore per questo ormone. L'induzione di disbiosi nei topi di laboratorio induce rialzo pressorio dopo un certo periodo di tempo (Adnan S et al., 2017). L'infusione di butirrato, invece, riduce la secrezione di AT-II, l'espressione di renina (il suo precursore) ed anche l'espressione del recettore stesso (Wang L et al., 2017).

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Ma non è tutto. Altri metaboliti o sostanze di scarto batteriche sembrerebbero essere coinvolte nel controllo pressorio. Uno di questi è l'acido solfidrico, gas maleodorante che dà il classico odore di "uova marce" alle emissioni intestinali esterne. L'acido solfidrico (o sulfuro di idrogeno; H2S) è prodotto in organi come cervello, intestino, reni, fegato, ecc. e pare avere azioni biologiche specifiche in dipendenza dall'organo produttore. A livello sistemico, l'H2S agisce abbassando la pressione sistolica con meccanismi diretti ed indiretti sull'endotelio dei vasi sanguigni. Nell'intestino, l'H2S è prodotto dalla decomposizione batterica degli amminoacidi solforati dell proteine (cisteina e metionina), quindi è un normale prodotto di scarto dei residui digestivi. I ratti a cui vengono somministrate preparazioni rettali di solfuro di sodio (un precursore di H2S) mostrano un ribasso pressorio relativamente veloce, indicando un meccanismo apparentemente diretto (Tamasova L et al., 2016; 2017).

Quindi l'assunzione di probiotici potrebbe avere un effetto benefico sull'uomo, per quanto riguarda anche il controllo della presione arteriosa. Come è noto a chiunque, l'ipertensione arteriosa è un riconosciuto fattore sia di rischio e causale delle principali patologie cardiovascolari. Un legame fra disbiosi intestinale e comparsa di problemi cardiovascolari è stato riconosciuto da qualche anno (ottime rassegne di  Ahmadmehrabi S, Tang WHW, 2017 e di Garcia-Rios A et al., 2017) ed un effetto anti-ipertensivo sperimentale da parte dei probiotici è stato riconosciuto parimenti (Yap WB et al., 2016; Thushara RM et al., 2016; Robles-Vera I et al., 2017). Altre informazioni sul legame fra ipertensione e microbiota possono essere trovate nell'esaustiva bibliografia allegata all'articolo.

E' rimarchevole sottolineare che acido butirrico ed acido solfidrico derivano, rispettivamente, da due fonti alimentari diverse. L'acido butirrico, infatti, deriva dalla fermentazione delle fibre vegetali (verdura, frutta, ortaggi, ecc.), mentre l'acido solfidrico dagli aminoacidi delle proteine (carne, latte, legumi, ecc.). Ancora una volta, l'alimentazione a tavola ha rimarcato il sui messaggio: è la varietà alimentare che determina il benessere completo dell'organismo. Il discostarsi con preferenze alimentari monotone finisce per sbilanciare la composizione batterica dell'intestino. Di riflesso questa finisce per influire sulla salute generale, possibilmente proprio a cominciare dal sangue che è il primo tessuto su cui si riversano le scorie batteriche ed intestinali.

Naturalmente lo sfizio è concesso, ma non deve diventare la regola.

– a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, medico specialista in Biochimica Clinica.

 

Bibliografia specifica

Kang Y, Cai Y. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2017 Nov 1
Richards EM et al. Curr Hypertens Rep. 2017; 19(4):36.
Marques FZ et al. Nat Rev Cardiol. 2017 Aug 24. 
Li J et al. Microbiome 2017 Feb 1; 5(1):14.
Al Khodor S et al. Front Pediatr. 2017 Jun 19; 5:138.
Wang L et al.  J Hypertens. 2017 Sep;35(9):1899-1908.
Adnan S et al. Physiol Genomics. 2017; 49(2):96-104. 
Afsar B et al. J Am Soc Hypertens. 2016; 10(12):954-961.
Tomasova L et al. Nitric Oxide. 2016 Nov 30; 60:50-58.
Weber GJ et al. Pharmacol Res. 2016 Nov; 113(Pt A):300-312.
Natarajan N et al. Physiol Genomics. 2016; 48(11):826-834.
Pluznick JL. Kidney Int. 2016 Dec; 90(6):1191-1198.
Yang T et al. Hypertension 2015 Jun; 65(6):1331-40.
Robles-Vera I et al.  Curr Hypertens Rep. 2017 Apr; 19(4):26.
Ahmadmehrabi S, Tang WHW. Curr Opin Cardiol. 2017; 32(6):761-766.
Garcia-Rios A et al. Curr Pharm Des. 2017; 23(22):3233-38.