L’ipertensione arteriosa non è una malattia, ma un fattore di rischio, ovvero una condizione che aumenta la probabilità di altre malattie cardiovascolari come angina pectoris, infarto miocardico ed ictus cerebrale. Quando solo la pressione massima è aumentata si parla di ipertensione sistolica; al contrario, nell’ipertensione diastolica, sono alterati i valori della minima. Si definisce ipertensione sisto-diastolica la condizione in cui entrambi i valori di pressione sono maggiori del normale. Come conseguenza delle modificazioni che avvengono nell’organismo per effetto dell’invecchiamento, gli anziani e gli ultranovantenni soffrono più spesso di ipertensione sistolica isolata, con valori di pressione massima anche molto alti e minima bassa. Le forme di ipertensione diastolica isolata, al contrario, sono più frequenti nei soggetti più giovani. A differenza dell’ipertensione essenziale, che classicamente interessa la popolazione adulta, l’ipertensione secondaria interessa anche soggetti più giovani e spesso si caratterizza per valori di pressione più alti e più difficilmente controllabili con la terapia farmacologica.

Quali fattori predispongono le persone ad ipertensione?

• Familiarità: la presenza, in famiglia, di soggetti ipertesi aumenta la probabilità che un paziente sviluppi ipertensione arteriosa.

• Sovrappeso: sovrappeso e obesità, attraverso meccanismi diversi e complessi, si associano ad un incremento dei valori pressori.

• Diabete: questa condizione si associa spessissimo ad un incremento della pressione arteriosa, aumentando in modo significativo il rischio di malattie cardiovascolari.

• Dieta iper-salina: mangiare cibi troppo salati ed, in generale, una dieta troppo ricca di sodio o troppo povera di potassio, possono contribuire a determinare l’ipertensione arteriosa.

• Alcool: un consumo eccessivo di alcoolici può contribuire all’innalzamento dei valori pressori, oltre che danneggiare il cuore.

• Stress: sia di tipo fisico ed emotivo, contribuisce al mantenimento di valori di pressione più alti.

Ma qui preme concentrarsi sul ruolo del fumo di sigaretta. Il tabagismo altera acutamente i valori di pressione arteriosa (dopo aver fumato, la pressione resta più alta per circa mezz’ora). A ciò si associano i danni cronici che il fumo induce sui vasi arteriosi (perdita di elasticità, danno alle pareti vascolari, predisposizione a lesioni aterosclerotiche). Eppure è credenza comune che fumare una sigaretta rilassi e faccia abbassare la pressione. Questo è corretto solo in parte, poiché chi è dipendente dalla sigaretta associa il rilassamento alla gratificazione per aver avuto accesso alla sigaretta stessa. Inoltre, se il contenuto di nicotina è elevato nel brand che si sta fumando, la pressione arteriosa può realmente abbassarsi di alcuni punti. La nicotina, infatti, è un vasodilatatore molto potente. Sono noti casi clinici di incidenti sul lavoro da esposizione a nicotina liquida sulla cute che ha causato collassi cardiocircolatori, alcune volte con esito mortale.

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Uno dei prodotti maggiori della combustione del tabacco è sicuramente l’ossido di carbonio. Anch’esso può avere azione vasodilatatoria momentanea, poichè può agire allo stesso modo dell’ossio nitrico, un gas prodotto dagli endoteli che ha azione vasodilatante. Sia l’ossido di carbonio che l’ossido nitrico (ossido di azoto), hanno un bersaglio comune: l’enzima vasale guanilato ciclasi. Dopo attivazione con ossido d’azoto, l’enzima promuove la sintesi di GMP ciclico, un secondo messaggero che rilassa la muscolatura liscia delle arterie. Anche l’ossido di carbonio può fare la stessa cosa con questo enzima. Ma allora, perchè l’ossido carbonio della sigaretta alla fine non abbassa la pressione ma, anzi, la innalza? E’ tutto legato alla chimica dei due gas. Entrambi si legano alla guanilato ciclasi nello stesso sito, che contiene ferro sotto forma di eme, lo stesso dell’emoglobina. Ma mentre il legame dell’ossido nitrico è temporaneo (alcuni minuti), quello dell’ossido di carbonio è irreversibile.

Quindi la vasodilatazione non può essere sostenuta indefinitamente dalla muscolatura liscia dell’arteria, che mette in atto delle contromisure a livello cellulare. Non solo. L’ossido di carbonio, per il suo legame irreversibile con i siti ferro-eme, danneggia nella cellula anche gli enzimi respiratori dei mitocondri, le centrali energetiche e respiratorie cellulari. Questo conduce alla formazione di radicali liberi (ROS) e quindi a stress ossidativo. Nell’endotelio, questo si può trasformare nella perdita di rigicità vascolare (sclerosi), lesioni alle stess cellule endoteliali e comparsa, quindi, di uno stato potenzialmente pro-trombotico. Ecco perchè i cardiologi si preoccupano molto di consigliare la riduzione al minimo del tabagismo voluttuario. Essi sanno bene che il reale pericolo dietro la sigaretta, in alcuni soggetti, potrebbe essere non l’ipertensione ma lo stato trombofilico che si viene a creare. Ogni lesione endotelaile, infatti, è un potenziale punto di partenza per un trombo che può andare a causare ischemia in qualsiasi organo.

Quindi, nelll’impossiblità che il soggetto iperteso o cardiopatico non decida di abolire totalmente il fumo di sigaretta, il cardiologo raccomanda sempre la riduzione al minimo del tabagismo nella vita quotidiana dei suoi pazienti. Il circolo vizioso è difficile da interromepre anche perchè la nicotina rappresenta una vera e propria “droga da abuso”, come sanno bene i neurobiologi. I meccanismi di dipendenza dalle droghe hanno tutti una base biochimica comune, trovando nel neurotrasmettitore dopamina il loro regolatore chiave. La nicotina, infatti, è una sostanza che si scioglie nei grassi e non ha alcuna difficoltà a penetrare dentro il sistema nervoso centrale. Nel cervello essa stimola i recettori recettori nicotinici che si trovano sulle fibre pre-sinaptiche dei neuroni dopaminergici, provocando un aumento del rilascio di dopamina. Questo genera una sensazione di piacere con un meccanismo simile, per certi versi, a quello dell cocaina. La dipendenza fisica da nicotina è quindi legata anche alla necessità di mantenere elevati livelli di dopamina. A parte la nicotina, poi, molti alcaloidi del tabacco sono potenti inibitori delle monoammino-ossidasi (MAO), gli enzimi che degradano i neurotrasmenttitori, dopamina inclusa. La sigaretta, quindi, non solo stimolerebbe i neuroni dopaminergici a liberare dopamina, ma ne limiterebbe anche sua la degradazione. 

Molti (fumatori e non), infine, si sono sempre chiesti la spiegazione del perchè gli esperti affermano che il tabagismo provoca l’indurimento delle arterie (arterio-sclerosi), quando invece sia la nicotina che l’ossido di carbonio sono vasodialtatori. Il problema non risiede nell’effetto vasodialtatore, ma in quello lesivo diretto a livello cellulare. L’ossido di carbonio ed eventualmente altri contaminanti del fumo (es. formaldeide) stimolano la comparsa di fenomeni infiammatori a livello arterioso (oltre che in altre sedi). La produzione di citochine (IL-6, IL-10) è un evento centrale di questo processo, attraverso un condizionamento delle risposte genetiche cellulari. L’infiammazione arteriosa, nel tempo, cerca di riparare i danni provocati dalla flogosi e dallo stress ossidativo. Al posto della normale elastina (proteina dell’elasticità), la reazione infiammatoria arteriosa deposita collagene (lo stesso delle cicatrici), che è più duro ed anelastico. Questo, nel tempo, contribuisce direttamente all’indurimento arterioso e perciò alla probabilità di reazione ipertensiva riflessa.

Adesso che è tutto chiaro, non ci sono giustificazioni o domande di riserva. La sigaretta non abbassa la pressione sanguigna, e rilassa chi ne fa uso per meccanismi centrali di “ricompensa”. Ovvero è tutto nella testa; anche smettere, lo si deve volere.

– a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, medico specialista in Biochimica Clinica.